第 4 章 - 知识延展
410.活体检查
活体检查主要是对被检人的个人特征、损伤情况、生理状态、病理状态、精神状态和各器官、系统功能状态等进行检验、鉴定。包括：
- 查明个人特征，包括性别、年龄、血型及生理、病理特征，提取用于DNA检测的生物检材等；
- 检查人身损伤情况，判断损伤程度，推断损伤性质、损伤时间、致伤工具、伤残程度等；
- 检查有无性侵害、妊娠、分娩以及性功能状态，协助查明有无性侵害犯罪方面的问题；
- 查明人体有无中毒症状和体征，检查体内是否有某种毒物，并测定其含量及判断入体途径等；
- 检查有关人的精神状态，必要时配合精神病学专家判断是否存在明显的精神异常表现。
体检查一般在部门活体检验室进行。根据办案需要，可以在医院、住处或者监管场所等地进行。活体检查应当由两名以上法医进行
检查未成年人身体时，应当有其监护人在场；检查妇女身体时，应当有女性工作人员在场。
活体检查时，案件承办人应当将被检人的临床资料及有关材料送交法医鉴定人。涉及临床医学专科问题，可聘请医学专家共同检查。
411.物证检验
- 血痕检验包括检验检材上是否有血及其种属，判断性别、血型、DNA基因分型、出血部位等；
- 毛发检验包括种属认定，确定其生长部位，脱落、损伤的原因，有无附着物，判断性别、血型和DNA基因分型等；
- 精斑检验包括认定是否精斑，判断血型和DNA基因分型等；
- 骨骼检验包括认定是否人骨，是一人骨还是多人骨，推断性别、年龄、身高和其他特征，判断骨骼损伤是生前还是死后形成以及致伤工具等；
- 对其他人体生物检材的检验。
法医物证检验的步骤一般包括：肉眼检查、预备试验、确证试验、种属试验、个体识别和亲缘鉴定等。
412. 死亡的发生经过与假死及死因分析
412.1死亡经过
- 濒死期，又称为临终期，是临床死亡前期，此期主要生命器官功能逐渐衰弱，逐渐趋向停止。主要出现意识障碍、呼吸障碍、心跳和血压变化以及代谢障碍等。
- 临床死亡期人的躯体或个体死亡，是与细胞死亡相对而言的。
- 是死亡过程的最后阶段，也称细胞性死亡。
412.2假死 人的循环、呼吸和脑的机能活动高度受抑制，生命活动处于极微弱的状态，用一般的临床检查方法查不出生命体征，从外表上看好像人已死亡，但实际上人还活着，这种状态称为假死。
假死是脑缺氧、缺血和高度抑制的结果，故命案现场勘验时，应首先判断被害人是否死亡或处于假死状态。
①眼底检查；②线结扎指头；③荧光色素钠试验；④瞳孔变形试验；⑤X线透视；⑥心电图检查；⑦检查微弱呼吸。
412.3死因分析直接或间接导致死亡发生的疾病、暴力或衰老等因素即为死亡原因
根本死因
根本死因或称为原发性死因，是指引起死亡的原发性疾病或致死性暴力。在自然性疾病致死案例中，其根本死因与所患疾病一致。在暴力性死亡中，根本死因是指该暴力，它可以通过某种机制或通过损伤后继发性病症而致死。
直接死因
直接死因即致命的并发症。并非每一个案例都同时存在根本死因和直接死因，同一损伤可以既是根本死因，又是直接死因。根本死因对死亡的发生负主要责任。伤病关系分析时要慎重，易产生纠纷。
辅助死因
辅助死因是根本死因之外的自然性疾病或损伤，它们本身不会致命，但在死亡过程中起辅助作用。
死亡诱因
死亡诱因即诱发身体原有潜在疾病急性发作或迅速恶化而引起死亡的因素。这些因素对健康人一般不会致命，但对某些重要器官有潜在性病变的人，却能诱发疾病急性发作或快速恶化而引起死亡。
联合死因
联合死因又称合并死因，是指某些死亡案件的死因构成中存在“多因一果”的情形，需判定各种因素的主次关系及相互关系。
- 导致死亡的主次因素 对死亡起了主要作用的原发性疾病或暴力，常常被定义为主要死因。
- 致死的共同因素分析
- 疾病与疾病联合：一般在法律上没有争议。
- 疾病与暴力联合：最容易发生法律争端。
- 暴力与暴力联合：应结合具体案例具体分析。
412.4 死亡机制
死亡机制是指由损伤或疾病引起的、最终导致死亡的病理生理过程，是各种不同死因通向死亡终点的几条共同通道。所有的死亡机制最后都会导致心、肺、脑的生命活动停止而死亡。
即时死亡及其常见机制
损伤或疾病发生后数秒到一分钟之内发生的死亡称为即时死亡，它的发生机制是整个机体的毁坏、全脑和（或）心功能的立即不可逆中止等。主要有整个机体的毁损（肢体离断或挫碎、坠入融化的钢水等）、全脑或心脏组织结构的严重破坏导致的功能立即丧失（颅脑崩裂、断颈、心脏破裂等）、脑干功能的急性麻痹或重度抑制、反射性心搏骤停或心室纤颤。
急性死亡及其常见机制
急性死亡是指损伤或疾病发作后几小时到24小时内发生的死亡，其机制主要是心、肺、脑功能的急性衰竭。主要有急性心力衰竭、中枢神经系统功能障碍、急性循环衰竭、急性呼吸衰竭、重度日射病或热射病引起的中枢神经系统急性功能障碍和心脏节律紊乱、低温引起的心脏传导阻滞伴发心室纤颤、可导致中枢神经系统、呼吸系统和心血管系统功能障碍毒物的急性中毒。
亚急性死亡及其常见机制
亚急性死亡是指损伤或疾病发生24小时后至第2～3周内发生的死亡。常见于损伤的并（继）发症和呈亚急性病程的疾病或中毒。主要有损伤引起器官的迟发性破裂出血、外伤后继发感染、外伤后非感染并发症（ARDS等）、因缺氧、中毒、损伤或某些疾病等引起体内水电解质紊乱以及酸或碱中毒等。
慢性死亡及其常见机制
慢性死亡是指损伤或疾病发生3周以后出现的死亡，死亡时间从几个月到数十年不等。主要包括外伤性癫痫大发作、迟发性脑出血、代谢紊乱性疾病、心包腔或胸腔闭塞、水电解质紊乱、职业中毒和多次小剂量投毒导致重要器官功能的逐渐衰竭。
应激性死亡
应激本质上是一种防御适应反应，当应激原过于强烈和持久时，机体的各种反应虽然仍具有某些防御适应意义，但其主要机制则转变为导致异稳态负荷加重，发生机体功能代谢障碍及组织损伤，甚至死亡。
412.5 死亡方式分类：
自杀死 指蓄意地自己对自己施加暴力手段中止自己生命的行为。
他杀死 指用暴力手段剥夺他人生命的行为。
- 非法他杀死：是蓄意地用暴力手段剥夺他人生命的行为，即通常所说的谋杀或故意杀人。
- 合法他杀死：这是在法律允许范围内的剥夺他人生命的行为，如按照法律规定对死刑犯执行死刑、正当防卫以及在追捕在逃杀人犯的过程中犯人持枪拒捕而将其当场击毙等。
- 过失伤害死：这种杀人有一部分是对他人实施伤害，但没有预谋杀人；另一部分则没有故意伤害的目的，而是由于过失原因或处置不当，最后在客观上造成了他人的死亡。
意外死 指未曾预料到的、非故意或过失的行为造成的死亡。主要有灾害死、意外事件死以及自伤、自残致死等。
安乐死 指使患不治之症并受痛苦折磨的人安详无痛苦地死去。
死亡方式不明 不晓得怎么死的
412.6.早期死亡变化
早期死后变化是指人死后24小时以内发生的变化。死后变化从发生、发展到最后消失是一个完整的连续过程，早期、晚期死后变化不可能被截然分开。
超 生 反 应
生物个体死亡后，其器官、组织和细胞在短时间内仍保持某些活动功能或对外界刺激发生一定反应的能力称为超生反应。
常见的超生反应有瞳孔反应、断头后反应、骨骼肌反应、心肌收缩、血管平滑肌收缩、肠蠕动、发汗反应、纤毛运动、精细胞活动以及死后细胞分裂等。
将人死后发生的超生反应与活体的正常反应相鉴别；②各器官组织超生反应持续的时间有一定的差异性，据此有助于推断死亡时间。
肌 肉 松 弛
人死后肌张力消失，肌肉变软，称为肌肉松弛。肌肉松弛是最早出现的尸体现象。发生尸体痉挛者肌肉松弛不明显或缺如。
肌肉松弛的表现 瞳孔散大、眼微睁，口微开，面部表情消失、沟纹变浅，肢体变软、关节易屈曲，括约肌松弛使大小便失禁和精液外溢。
在受压部位可形成反映接触物体表面形态的特征性压痕，且不易消失而保留相当长的一段时间。据此可推测人死后尸体的停放地点、姿势和是否被移尸。
皮 革 样 化
尸表皮肤较薄的区域因水分迅速蒸发，干燥变硬，而呈蜡黄色、黄褐色和深褐色的羊皮纸样变化称为皮革样化，也称局部干燥。
皮革样化的常见部位有：
- 口唇、阴囊，大小阴唇等皮肤较薄的部位；
- 皮肤皱褶处，如婴幼儿颈部的皮肤皱褶处；
- 表皮剥脱区、索沟、烫伤面等损伤部位。
3.法医学意义 ①口唇的皮革样化易被误认为挫伤或腐蚀性毒物所致，排除皮革样化处是否有挫伤的方法是切开皮肤检查有无皮下出血；②皮革样化可保留某些损伤的形态；③皮革样化可使擦伤更明显；④有助于推测案件性质和作案人的意图；⑤皮革样斑。
角 膜 混 浊
1.定义 角膜的透明度减低，直至不能完全透视瞳孔，呈灰白色样外观，称角膜混浊。
2.法医学意义 角膜混浊的程度可作为推断死亡时间的参考。死后5～6小时，角膜上可出现白色小斑点；死后10～12小时，白色小斑点扩展成云翳状，但尚可透视瞳孔，为轻度浑浊；死后15～24小时呈云雾状、半透明，仍可透视瞳孔，为中度浑浊；死亡48小时后，不能透视瞳孔，为高度浑浊。
尸 冷
人死后，因新陈代谢停止、不再产生热量，尸体原有的热量不断散发，使尸温逐渐下降至低于环境温度，称尸冷。
春秋季室温（16～18℃）时，一般经3～4小时，颜面、手掌等裸露部位的温度即可与环境温度一致；经5～6小时，体表仅胸部有温感；到24小时，尸温与室温相等。室温在16～18℃时，死后10小时内平均每小时尸温下降1℃；此后下降速度减慢，平均每小时下降0.5℃。如气温超过40℃，尸冷不发生。
法医学尸检时，通常以测直肠温度（肛温）或肝表面温度代表尸体内温度，推测死亡时间。尸温是推断死后经过时间的重要依据之一，为现阶段推测死亡时间的重要证据之一。
尸 斑
尸体血液因重力而坠积于低下部位未受压迫的血管，并在该处皮肤呈现有色斑片，称为尸斑。
尸斑的形成是一个逐渐发展的过程，通常自死后1～2小时开始，但因环境温度和死因等因素影响，有的尸斑早在死后半小时或迟至6～8小时才开始出现。
沉降期尸斑：指自开始出现至死后12小时以内的尸斑。用手按压尸斑（以按压的手指指甲变色为度）可以暂时褪色。死后约6小时内，如改变尸体的位置，则原已形成的尸斑可逐渐消失，而在新的低下部位重新出现尸斑，这种现象称为尸斑的转移。死后约6小时内，如改变尸体的位置，则原已形成的尸斑可逐渐消失，而在新的低下部位重新出现尸斑，这种现象称为尸斑的转移。
扩散期尸斑：一般指死后12～24小时的尸斑。尸斑的颜色进一步加深、范围扩大，呈紫红色、大片状。用手指按压仅稍微褪色；改变尸体的体位后，原有尸斑不会消失、新的低下部位也不易形成尸斑；有的在体位改变较长时间后，新的尸斑虽可出现，但颜色甚淡。
浸润期尸斑：一般为死亡24小时以后的尸斑。此期尸斑完全固定，无论直接按压或改变体位，原尸斑不再褪色或消失，也不能形成新尸斑。切开尸斑处皮肤，切面呈暗紫色或紫红色，无血液从血管断面流出。光镜下，血管内皮细胞肿胀、脱落，管腔内充满均质淡染的粉红色液体。
尸斑的分布 尸斑呈现的部位依尸体姿势而异。仰卧位时，尸斑显于枕、项、背、腰、臀及四肢低下部位背侧面未受压处，也可见于肩部、躯干和大腿的两侧面。悬垂或直立位时，尸斑见于腹、腰部裤带的上缘区、双上肢的腕部以下部位、双下肢的足部。如尸体随水流翻动、体位不固定，则尸斑的位置与尸斑形成时的体位有关，有时可不出现。
尸斑的颜色 主要取决于血红蛋白及其衍生物的颜色。冻死者尸斑呈氧合血红蛋白的鲜红色；氰化物中毒者的尸斑呈现氰化血红蛋白的鲜红色；一氧化碳中毒者的尸斑呈碳氧血红蛋白的樱桃红色；氯酸钾和亚硝酸盐等中毒死者的尸斑呈正铁血红蛋白的灰褐色；硝基苯中毒者的尸斑呈蓝绿色。
影响尸斑的因素
尸体内在因素：
包括种族、死因、死亡时间和临死时的姿势等。
急性大失血、贫血、多器官功能衰竭或恶病质等死者，尸斑出现晚、程度轻。多呈淡红色或浅淡红色；而猝死、急性中毒和机械性窒息的尸体，因尸血不凝、易于沉积，故尸斑出现早、程度重，一般为暗红色或暗紫红色。
外界环境因素：
主要是尸体所处的环境和温度。
尸斑与皮下出血的鉴别
| 项目 | 尸斑 | 皮下出血（挫伤） |
| 形成 | 死后血液坠积而成 | 生前外伤所致 |
| 部位 | 尸体低下部位未受压处 | 体表的任何部位 |
| 范围 | 广泛、境界不清 | 局限、境界清楚 |
| 颜色 | 主要与死因、环境温度及死后经过的时间有关，可提示一些特殊死因 | 与受伤的时间和出血程度有关，颜色有一定的变化规律 |
| 表面情况 | 一般无损伤，呈大片状分布；受压处不形成尸斑，可反映所压迫物体的形状 | 局部肿胀，常伴表皮剥脱；多为片状，有时能反映致伤物的形状 |
| ]指压变化 | 早期指压褪色，晚期不褪色 | 指压不褪色 |
| 体位改变 | 早期可消失、并出现新尸斑，晚期无变化 | 翻动尸体后无变化 |
| 局部切开 | 组织内无凝血、出血 | 局部组织内有凝血、出血 |
| 镜下所见 | 早期尸斑，毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞；晚期尸斑，血管内皮细胞肿胀、脱落，管腔内充满均质红染液体、溶血的红细胞 | 血管周围有大量红细胞，出血处有纤维蛋白网形成；血管不扩张，管腔内红细胞较少 |
.法医学意义
- 尸斑是最早出现的死亡征象之一；
- 根据尸斑的发展规律可大致推测死亡时间；
- 尸斑的颜色有时可提示某些死因；
- 根据尸斑的位置和分布情况可推测死亡时的体位及死后尸体位置是否被移动；
- 尸斑能提示停尸环境对尸体的影响，如停尸物体接触面的表面性状等；
- 尸斑最易与生前皮下出血相混淆，必须注意鉴别。
413.内部器官血液坠积
人死后，内部器官的血液因自身重力而坠积于一些器官的低下部位的血管内，称为内部器官血液坠积，使这些器官内的血量分布不均，上部少而下部多。肺的血液坠积最明显。
414.尸僵
人死后，各肌群发生僵硬并将关节固定的现象称为尸僵。有时尸僵发展得快而且程度强，可使尸体呈强直状态。
尸僵一般自死后1～3小时开始，先在一些小的肌群出现；4～6小时发展到全身，12～15小时达到高峰，全身关节僵硬；到24～48小时开始缓解，3～7天完全缓解。在死后的4～6小时内，如人为地将已形成的尸僵破坏，很快又可重新发生，这种现象称为再僵直。
.
尸僵形成的顺序
- 上行型：尸僵从下肢开始，逐渐向上发展至头面部。
- 下行型：尸僵自下颌和颈部关节周围的小肌群开始，逐渐向下扩展至全身。
一般情况下，尸僵缓解和消失的顺序与发生的顺序相同。
尸僵形成的机制
目前较多学者认为尸僵的发生与尸体肌肉内的ATP的消耗有关。
影响尸僵的因素
个体因素
健康成年人由外伤和疾病引起急性死亡时，因肌肉中ATP等能量丰富，故尸僵发生迟、程度强；老年人、婴幼儿或患有慢性消耗性疾病的死者，尸僵发生早而弱；窒息、失血和砷、汞中毒的死者，因缺血缺氧、ATP含量减少，尸僵发生也较迟缓；一氧化碳中毒致死者，尸僵出现晚而持久；而破伤风、士的宁、有机磷农药中毒等死者，因死前发生全身痉挛，尸僵发生迅速且程度强。
外界因素
气温高，尸僵发生早、缓解快。温度低，尸僵出现迟、持续久。但烧死者的僵硬是高温引起的蛋白质凝固，而非尸僵；在湿度大的环境中，尸僵发生缓慢。
法医学意义
- 尸僵是死亡的确证。
- 尸僵出现的时间、顺序、范围和强度有助于推测死亡原因。但应注意冷藏或冷冻条件下对尸僵的影响。
- 根据尸僵固定下来的尸体姿势，有助于分析死亡时的状态和有无移尸。
415.尸体痉挛
死后肌肉未经松弛阶段、立即发生僵硬，使尸体保持着死时的动作和姿态，称为尸体痉挛。尸体痉挛是一种特殊的尸僵现象，非常罕见。
形成机制尚不完全清楚。其发生速度快、持续时间长，可保持到尸体腐败开始才缓解。
由于尸体痉挛可保持着死者生前最后时刻全身或身体局部某些肌群的收缩状态，故对分析案情性质具有重要意义。
416.自溶
人死后，组织、细胞因受细胞自身固有的各种酶的作用而发生结构破坏、溶解，使组织变软、甚至液化，称为细胞自溶。
一般肉眼观自溶的器官组织变软、失去正常光泽；光镜下组织结构模糊、细胞肿胀，胞浆嗜酸性染色增强，胞浆内固有的特征性结构消失，核染色质凝聚、核碎裂、溶解消失；电镜下，细胞轻度自溶时，可见线粒体肿胀、嵴排列疏松、断裂，粗面内质网肿胀，膜结构分裂、破碎，溶酶体破裂。
在相同条件下，肠黏膜、胰腺和胆囊黏膜细胞的自溶发生最早；胃黏膜、肾近曲小管上皮细胞、脾、肝和肾上腺等次之；皮肤和结缔组织自溶较慢。胰腺因含有大量的消化酶、水解酶和脂酶，是最早也最容易发生自溶的器官之一，在部分猝死、急性中毒或机械性窒息的案例中，又常伴有胰被膜下及间质出血等急性死亡病例的一般病变，故有时可被误诊为急性坏死出血性胰腺炎。
人死后，胃、肠壁组织因受消化液的作用而溶解液化，称为自家消化。自家消化导致的胃、肠穿孔应与溃疡病变和腐蚀性毒物中毒相鉴别。穿孔处的胃、肠壁形状不规则、边缘薄、无出血等生活反应；而溃疡病变形状规则，有明显的炎症反应；腐蚀性毒物所致的破裂穿孔可参考毒物分析结果作出结论。
埋在地下的尸体较地面上的尸体自溶慢；衣着较多的尸体较裸露的尸体自溶快。肥胖的尸体自溶发生快。
